FOAMkalendern #18 – Bradykardi

 

Takykardi hos patienter har en förmåga att skapa takykardi hos vårdpersonal. Dock finns det en annan frekvensrubbning som vi bör respektera ännu mer.  Och vi pratar inte om när Agda 89 år går ner till 46 slag/min på telemetrin när hon sover gott på natten efter din dosökning av Metoprolol. Dagens lucka kommer handla om bradykardi med cirkulatorisk påverkan/akuta symptom. Vår källa här är den nyligen lanserade digitala FOAM-boken “The Internet Book of Critical Care“.  Boken finns fritt tillgänglig på hemsidan EMCrit (kanske FOAM-världens mest kända hemsida?) och är huvudsakligen skriven av intensivisten Josh Farkas. Tillhörande podd med sammanfattning av varje avsnitt har samma namn som boken och hittas på de flesta podcastappar eller via hemsidan. Den medicinska nivån är ganska hög i podden och tempot är fort, så här är det aktivt lyssnade med en del tillbakaspolningar som gäller. Men otroligt givande!

 

Kort och gott

  • 3M som huvudorsaker:  Medicinering (inkl intox), Metabolt, Myokardischemi.
  • Uttalad bradykardi ger kardiogen chock. Bedöm cirkulatorisk påverkan inte bara med blodtryck utan även medvetandepåverkan,  perifer perfusion, diures etc.
  • 3 saker du ska bedöma på EKG. Rytm (sinusbrady, AV-block), tecken till hyperkalemi, tecken till ischemi.
  • Labb enligt 3M: Medicinering – Digoxin konc om pat står på Digoxin. Metabolt –  KALIUM!!!, Ca2+ Mg, TSH, Glukos. Myokardischemi – TnT.
  • 2 behandlingsalgoritmer parallellt: Farmakologisk och pacing.
  • Farmakologisk: Atropin → (Adrenalin) → Isoprenalin-infusion.
  • Pacing: Transkutan → Temporär transvenös.
  • Bekanta dig med deffens pacer funktion.

 

Bradykardi & Cardiac output

Cardiac output (CO) = Hjärtfrekvens x Slagvolym och Blodtryck = CO x systemvaskulär resistens (SVR). Inte svårt att se varför bradykardi orsakar minskad CO och lågt blodtryck. Men låt inte ett blodtryck som är ok lura dig. Vissa patienter kan ha ett normalt blodtryck trots uttalad bradykardi genom ett stort sympatikuspåslag med vasokonstriktion. Vissa patienter kan till och med utveckla hypertension+bradykardi genom stark vasokonstriktion. Dessa patienter kan dekompensera när som helst. Därav viktigt att bedöma förekomst av perifer kyla, nedsatt diures, nedsatt kapillär återfyllnad.

 

“The patient is bradying down”

Progredierade uttalad bradykardi (dvs bradykardi med successivt sjunkande hjärtfrekvens) i kombination med chock är ett tecken på att patienten är påväg mot ett cirkulationsstillestånd (“peri-arrest”). Diffdiagnostiken här skiljer sig lite från “vanlig” bradykardi. Hypoxi, tamponad, övertryckpneumothorax och massiv LE kan orsaka progredierade bradykardi som till slut  övergår till asystoli. Här är det Adrenalin i.v. + åtgärd av reversibla orsaker som gäller, snabbt.

 

Viktiga orsaker

  • GLÖM INTE KALIUM. Och med det sagt, hyperkalemi kan ge bradykardi. Tecken till detta på EKG är skumma breda QRS-komplex och spetsiga höga T-vågor. Ge kalcium i.v om misstänkt hyperkalemi med EKG förändringar.
  • Höggradiga AV-block (II mobitz typ 2, III)
  • Inferior hjärtinfarkt (även Anterior, dock ovanligare)
  • Betablockerare och kalciumantagonister.
  • Dysfunktion av permanent pacemaker.

 

2 Parallella behandlingsalgoritmer

Här förespråkas att man kör två algoritmer samtidigt för att vinna tid och vara beredd med nästa steg vid behandlingssvikt.

Farmakologisk behandling:

  • Atropin: Antikolinergika. Hämmar vagustonus. Effektivt vid vasovagalt medierad bradykardi. Ingen effekt om höggradigt AV-block. Värt att testa, men sitt inte och rulla tummarna i väntan på effekt. Upprepa vid behov om effekt ses.
  • Isoprenalin (Isuprel): Sannolikt mest effektiva farmakologiska behandlingen. Ren betaagonist. Ges som infusion, tar en ibland en liten stund att blanda.
  • Adrenalin: Mer effektivt än Atropin. Ett bra alternativ om man inte har Isoprenalin. Även bra om patienten är nära ett cirkulationsstillestånd/mycket lågt blodtryck.
  • Kalcium: Vid hyperkalemi, ev. i kombination med övrig behandling om otillräcklig effekt ensamt.

Pacing:

  •  Transkutan pacing: Det snabbaste sättet att öka hjärtfrekvensen, men endast en temporär lösning som brygga fram till transvenös pacemaker. Innebär att man pace:ar med defibrillator-plattor. I princip alla manuella defibrillatorer har en pacer-funktion. Placera deffplattorna anteroposteriort eller anterolateralt. Säkerställ bra kontakt. Välj funktionen “Pacing/Pacer”. Ställ in önskad frekvens, 70 slag/min är rimligt. Tryck på start. Öka strömstyrkan (“Current”, mA) tills capture, dvs pacemakertagg på EKG åtföljs av QRS-komplex. Är det bråttom kan man börja på max strömstyrka och gå ner tills man tappar capture, för att sen lägga sig en bit över denna nivå. Nackdelen är smärta och obehag för patienten så klart, så brukar krävas smärtlindring/sedering. Kontrollera palpatoriskt att frekvensen stämmer.

 

  • Temporär transvenös pacing: Det mest effektiva sättet att öka hjärtfrekvensen (>95% lyckad pacing). Används antingen vid behandlingssvikt med allt ovan eller som brygga mellan transkutan pacing hos instabil patient till vanlig pacemaker (= permanent transvenös). Genom att sätta en en kateter (“introducer”) i vena jugularis interna dx eller vena subclavia sin och via denna föra in pacer-kablar i höger kammare kan man pace:a direkt i hjärtat. Styrning sker med en liten dosa utanför kroppen som är kopplad till kablarna. Nackdel: Kräver expertis.

 

 

Glöm inte behandla bakomliggande orsak!

 

Disclaimer.

SWESEMjr är en fristående undersektion för studenter- och underläkare till SWESEM, svensk förening för akutsjukvård. Dessa inlägg är skrivna av föreningsmedlemmar. Åsikter tillhör den enskilde författaren och speglar ej nödvändigtvis SWESEMjr som förening. Vi modererar inläggen enligt bästa förmåga. Skulle ni hitta något avvikande eller felaktigt: var god och kontakta oss på swesemjr@gmail.com så tittar vi närmare på ärendet

 

Lämna ett svar

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *